Přeskočit na obsah

Srážení krve

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Krvácející prst

Srážení krve, neboli hemokoagulace, je soubor enzymatických reakcí, jejichž výsledkem je přeměna tekuté krve v nerozpustný gel. Je důležitým procesem hemostázy, tedy zástavy krvácení.

Principem srážení krve je tvorba nerozpustné sítě tvořené fibrinem, do které se zachytí červené krvinky a krevní destičky. Vzniklý červený trombus, tedy „krevní sraženina“ ucpe defekt ve stěně cévy a zamezí tak krvácení.

Úvod do problematiky

[editovat | editovat zdroj]

Zástava krvácení

[editovat | editovat zdroj]

Při poranění cévy dochází ke krvácení, kdy krev uniká z cévy do okolních tkání, dutých orgánů nebo mimo tělo. Ztráta krve je pro organismus velmi nebezpečný stav, neboť krev zajišťuje přenos dýchacích plynů, živin, metabolitů ale i mnoho dalších funkcí. Za akceptovatelné množství ztráty krve se počítá 10 % objemu (cca 500 ml), hraničních je 750 ml. Při větší ztrátě už dochází k permanentnímu poškození a bez transfúze nastává šok a smrt.

Poškozená céva se rychle stáhne, tak se omezí průtok krve. Krevní destičky adherují na kolagen v obnaženém subendotelovém vazivu, navzájem se shlukují, mění svůj tvar (kulovitý s četnými pseudopodiemi), uvolňují obsah svých cytoplazmatických granul a nakonec navzájem splývají. Vlastní srážení krve je dílem tzv. koagulačních faktorů, které tvoří enzymovou kaskádu nakonec vedoucí ke vzniku nerozpustné fibrinové sítě.

Koagulační faktory

[editovat | editovat zdroj]
Související informace naleznete také v článku koagulační faktory.

Koagulační faktory jsou plazmatické globuliny, glykoproteiny přirozeně přítomné v krevní plazmě. Tvoří se v játrech a jejich syntéza je závislá na vitamínu K. Většina reakcí koagulační kaskády je závislá na iontech vápníku, který se proto někdy označuje jako faktor IV.

Srážecích faktorů se popisuje dvanáct; jsou označeny římskými číslicemi v pořadí, v jakém byly objeveny. U aktivovaných faktorů se k číslici připojuje malé a.

Vlastní srážení krve

[editovat | editovat zdroj]

Většina koagulačních faktorů má charakter serinových proteáz. V plazmě ale kolují v neaktivní formě a jejich aktivace spočívá v jejich štěpení enzymem, který byl aktivován v předchozí reakci.

Aktivace koagulační kaskády může probíhat dvěma způsoby: v případě, že je spouštěcím impulzem reakce na nějakým způsobem abnormální cévní stěnu nebo omezení toku krve, uplatňuje se tzv. vnitřní systém, je-li to odpověď na poškození tkání, vstupuje do hry tzv. vnější systém koagulace. Oba dva systémy nicméně splývají ve společnou dráhu, která vede k samotné tvorbě fibrinové sraženiny.

Zevní systém

[editovat | editovat zdroj]

Vnitřní systém

[editovat | editovat zdroj]

Společná dráha

[editovat | editovat zdroj]
  • Aktivovaný faktor X je serinová proteáza, která štěpí protrombin (faktor II) na aktivní trombin. Aktivace se odehrává na povrchu aktivovaných destiček a vyžaduje vznik protrombinasového komplexu aktivátoru protrombinu, skládající se z destičkových aniontových fosfolipidů, Ca2+ faktoru Va a Xa a protrombinu.
  • Trombin štěpí fibrinopeptidy fibrinogenu a uvolňují tak fibrin-monomery, které spontánně polymerují. Kromě toho aktivují faktor XIII, který vzniklou sraženinu stabilizuje vznikem kovalentních vazeb mezi sousedními molekulami fibrin-polymeru. Výsledkem je nerozpustná fibrinová síť.

Regulace srážení krve

[editovat | editovat zdroj]

Proces srážení krve musí být citlivě regulovaný, aby nedošlo ke vzniku nežádoucích krevních sraženin. Trombin sám se váže na trombomodulin na povrchu endotelových buněk, což vede k aktivaci proteinu C. Protein C společně s proteinem S degradují faktory Va a VIIIa (negativní zpětná vazba). Kromě toho se v plazmě vyskytují další látky, působící proti koagulaci:

  • Antitrombin III: je nejvýznamnějším inhibitorem aktivity trombinu, kromě toho inaktivuje také faktory IXa, Xa, XIa a XIIa. Aktivita antitrombinu III je zvyšována přítomností heparinu, což je principem jeho působení v působení proti vzniku krevních sraženin.
  • Plazmin je serinová proteáza, která degraduje fibrinogen a fibrin. Koluje v krvi jako neaktivní plazminogen, který je aktivován tkáňovým aktivátorem plazminogenu nebo urokinázou a naopak rychle degradován α2antiplazminem, takže celý systém je v dynamické rovnováze a nedochází ke krvácení nebo ke vzniku trombózy. Aktivace plazminu je poodstatou léčebné metody - trombolýzy.

Po výronech a vnitřních krváceních se může krevní sraženina uvolnit a přes srdce se dostat kamkoli do těla, kde ve zužujícím se řečišti opět uvízne. Toto je obzvláště nebezpečné např. u mozku, protože část mozku za ucpanou tepnou je odříznutá od zásobování, především kyslíkem. Důsledkem pak může být např. mrtvice.

Literatura

[editovat | editovat zdroj]
  • MURRAY, Robert K., et al. Harperova biochemie. Z angl. 23. vyd. přel. Lenka Fialová et. al. 4. vyd. v ČR. Praha: H & H, 2002. ix, 872 s. ISBN 80-7319-013-3.
  • TROJAN, Stanislav., a kol. Lékařská fyziologie. 4. vyd. Praha: Grada publishing, 2003, 772 s. ISBN 80-247-0512-5.

Související články

[editovat | editovat zdroj]

Testy srážení krve

[editovat | editovat zdroj]

Poruchy srážení krve

[editovat | editovat zdroj]

Externí odkazy

[editovat | editovat zdroj]