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「カンナビノイド」の版間の差分

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2016年12月16日 (金) 07:42時点における版

CBNとCBDの構造式

カンナビノイド（英語: Cannabinoid）は、大麻に含まれる化学物質の総称である。窒素を含まず、酸素と水素、炭素からなるので、アルカロイドには分類されない。

60種類を超える成分が大麻草特有のものとして分離されており、テトラヒドロカンナビノール (THC) 、カンナビノール (CBN) 、カンナビクロメン (CBC) 、カンナビジオール (CBD) 、カンナビエルソイン (CBE) 、カンナビゲロール (CBG) 、カンナビディバリン (CBDV)  などがある。

特にTHC・CBN・CBDはカンナビノイドの三大主成分として知られる。なお、陶酔作用がある成分はこの中でもTHCのみとされるが、他のカンナビノイドとの含有比率によって効用には違いが生じる。

精神的作用

時間や空間感覚の変調をもたらし、多幸感・鎮痛・幻覚などの精神神経反応を引き起こす。大麻の有効成分であるテトラヒドロカンナビノール（THC）は強い幻覚作用をもたらす。

「大麻使用障害（英語版）」も参照

医療用途

カンナビノイドは、脳の扁桃体にあるCB1受容体の働きを促進させることにより、恐怖体験などにおいて発症したトラウマの症状を軽減する効果を持ち、PTSDを始めとするトラウマによる疾患を治療するための薬としても使用されることがある。

「大麻の作用（英語版）」および「大麻の長期的影響（英語版）」も参照

生理的作用

カンナビノイド類は、特異的受容体（カンナビノイド受容体）を介して作用する。カンナビノイド受容体としてCB1およびCB2受容体がこれまで同定されている。

Δ9-THC（10mg/kg）とWIN 55,212-2 (英語版) （1mg/kg）は脳の神経回路を破綻させることが証明された[1][2]。

詳細は「神経回路形成」を参照

内因性カンナビノイド

詳細は「アナンダミド#カンナビノイド受容体」および「内因性カンナビノイドシステム（英語版）」を参照

CB受容体の内在性リガンド（脳内マリファナ）として、2-アラキドノイルグリセロール (2-AG) やパルミトイルエタノールアミド (PEA) などが発見されている。

薬理作用

CB受容体作動薬はアデニル酸シクラーゼ (AC) の活性促進作用を併せ持つ。CB1受容体の作動薬であるWIN 55,212-2はACの強力な活性促進作用（EC50=21.82nM）を示した[3]。ミノサイクリンやドキシサイクリンもACの強力な活性促進作用（2nM, p<0.01）を示し、スコポラミン (Hyoscine) の神経毒に対し神経保護（EC50=20nM）を示した[4]。

反対に、CB受容体拮抗薬はACの活性阻害作用を併せ持つ。CB1受容体の逆作動薬であるリモナバントはACの活性阻害作用を示した[5]。

「下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ペプチド（PACAP）」も参照

カンナビノイドは、グルタミン酸・ドーパミン・アセチルコリン (ACh) を介して記憶へ影響すると考えられている[6]。

NMDA(15µM)神経毒に対し、WIN 55,212-2（20nM）とCP 55,940 (英語版) (20nM)は有意に神経保護した[7]。しかし、高濃度（1, 10µM）での培養は36時間後に神経細胞をアポトーシスさせた[8]。WIN 55,212-2はグルタミン酸阻害作用と[9]、ACh阻害作用が示されている。

Δ9-THCはAChEの競合阻害作用（Ki=10.2µM）、ブチリルコリンエステラーゼ (BuChE) の阻害作用（IC50=100µM）を有する[10]。

「大麻と記憶（英語版）」も参照

合成と特許取得済みのカンナビノイド

歴史的に、研究用のカンナビノイドの合成は、しばしば薬草のカンナビノイドの構造を基にしており、そして多くの類似体が製造・実験され、特にロジャー・アダムス（英語版）のグループは早くも1941年に、その後ラファエル・メコーラム（英語版）のグループが先導した。新しい化合物はもはや天然のカンナビノイドと関連がないか、あるいは内因性カンナビノイドの構造に基づいている。合成カンナビノイドは、カンナビノイド分子に系統立てた改良を加えることにより、構造とカンナビノイド化合物の活性を決定する実験に特に有用である。

カンナビノイド作用のある医薬品

ナビキシモルス（サティベックス）
大麻抽出物の経口スプレーであり、THCやCBDなど他のカンナビノイドを含有し、神経因性疼痛と痙攣のためにイギリス、カナダ、スペインを含む22カ国で用いられる。サティベックスは植物全体のカンナビノイド薬を開発する。
ナビロン（セサメット）
マリノール類自体を合成したラセミ混合物である。スケジュールIIであり、マリノールのスケジュールIIIとは異なる。
ドロナビノール（マリノール）
Δ9-THCの純異性体であり、食欲増進剤・制吐薬・鎮痛剤として用いられる。副作用として、18%の者に「高揚感・目眩・混乱・傾眠」が起こった[11]。動物を用いた発癌性試験では、甲状腺濾胞細胞に腺腫[注 1]がみられた[11]。
リモナバン（アコンプリア/SR141716）
選択的CB1受容体逆作動薬であり、抗肥満薬（英語版）や禁煙補助薬として用いられる。CB受容体作動薬が食欲増進することを逆手にとって、内因性カンナビノイドの働きを阻害する医薬品である。しかし、うつ病や自殺未遂の報告が多く、2007年に欧州医薬品庁 (EMA) は処方を中止するよう勧告し、アメリカ食品医薬品局 (FDA) は治療薬としての許可申請を却下した。英国の有害事象報告（1998〜2011年）では、「うつ病の報告数」と「自殺未遂の割合」がニキビ治療薬イソトレチノインに次いで2番目に多かった。自殺既遂はランク外で目立っていない[12]。構造はAM-251に非常に近い。
ミノサイクリン（ミノマイシン）
JWH-133と同様の神経保護作用が確認され、CB1受容体逆作動薬のAM-251（英語版）や[13][14]、CB2受容体逆作動薬のAM-630（英語版）によってその作用は拮抗し[13][15]、エンドカンナビノイドシステム (ECS) の関与が実証された[13][15]。動物研究における自発運動は0.5mg/kgから減少し[16]、カンナビノイド作用の薬剤としては非常に強力である[17]。東大病院では、鎮痛剤として第III相の臨床試験が行われている[18]。副作用として離人症と前庭性運動失調症（目眩など）が知られている。動物研究では、甲状腺腫と甲状腺癌[注 2]が有意に増加した[19]。

カンナビノイド作用物質の比較

名称 CB1受容体Ki (nM) CB2受容体Ki (nM) 法規制（日本） 法規制（米国） 特記事項
ナビキシモルス（サティベックス） 00?0 00?0 鎮痛（神経因性疼痛）・抗痙攣
テトラヒドロカンナビノール（THC） 040.7（部分作動）[注 3] 036.4（部分作動） 麻薬 スケジュールI 自発運動減少(7mg/kg)
食欲増進・制吐・鎮痛
ナビロン（セサメット） 00?0（作動） 00?0（作動） 麻薬 スケジュールII THC模倣のラセミ混合物
制吐・鎮痛（神経因性疼痛）
ドロナビノール（マリノール） 00?0（作動） 00?0（作動） 麻薬 スケジュールIII THC純異性体
食欲増進・制吐・鎮痛
リモナバン（アコンプリア/SR141716） 001.8（逆作動） 00?0 食欲抑制（抗肥満）・禁煙補助
AM-251 (英語版)  007.5（逆作動） 00?0 リモナバン誘導体
ミノサイクリン（ミノマイシン） 00?0 00?0 自発運動抑制(0.5mg/kg)
血圧降下作用(1mg/kg)[20]
鎮痛（神経因性疼痛）
AM-251,AM-630で神経保護を拮抗
ドキシサイクリン（ビブラマイシン） 00?0 00?0 嫌悪刺激の記憶向上
(1〜100µg/kg 用量依存性)[4]
体重増加[21]
テトラサイクリン 00?0 00?0 少量で活動に長期間影響[注 4][22]
APINACA（AKB48） 304.5（作動） 00?0[注 5] 指定薬物 スケジュールI 自発運動減少(2.2mg/kg)[23]
ADB-PINACA 000.5（作動） 000.9（作動） 指定薬物 スケジュールI 自発運動減少(0.3mg/kg)
JWH-018 (英語版)  0090（完全作動） 0030（完全作動） 麻薬 スケジュールI 自発運動減少(0.2mg/kg)
徐脈・低体温(0.3〜10mg/kg)
鎮痛、強い不安・興奮・痙攣発作
JWH-122 (英語版)  000.7（作動） 001.2（作動） 麻薬 スケジュールI 自発運動減少(0.6mg/kg)
JWH-133 (英語版)  6800（拮抗） 003.4（拮抗） スケジュールI（アラバマ州） 自発運動減少(20mg/kg)
AM-2201 (英語版)  001.0（完全作動） 002.6（完全作動） 麻薬 スケジュールI 自発運動減少(1mg/kg)
WIN 55,212-2 (英語版)  001.9（完全作動） 062.3（完全作動） 経回路破綻(1mg/kg)[1][2]
鎮痛（神経因性疼痛）
英国では違法(Class B)
カナダでは違法(Schedule II)
CP 55,940 (英語版)  000.6（完全作動） 000.7（完全作動） THCの約45倍強力[注 6]
自発運動減少(25, 50µg/kg)
著しい低体温(100µg/kg)
リモナバンで拮抗
制吐・鎮痛[注 7]
カナダでは違法(Schedule II)
CP 50,556-1 (Levonantradol)  00?0（作動） 00?0（作動） THC誘導体
THCの約30倍強力
制吐・鎮痛(0.123〜1.5mg/kg)
HU-210 (英語版)  000.06（作動）[24] 000.52（作動）[24] スケジュールなし
（潜在的に違法の可能性）		 ドロナビノール誘導体
天然THCの100〜800倍強力
自発運動減少
(6.25〜100µg/kg 用量依存性)
活動に長期間影響
HU-331 (英語版)  00?0 00?0 スケジュールI（フロリダ州）
SR-144,528 (英語版)  000.6（逆作動） 4000（逆作動）
ジメチルヘプチルピラン (英語版)  00?0 00?0
※ CPはファイザー (Charles Pfizer) 、HUはヘブライ大学 (Hebrew University) 、AMはAlexandros Makriyannis（英語版）、JWHはジョン・W・ハフマン (John William Huffman) 
「ヒト等価用量(sHED)」も参照

規制

2013年（平成25年）2月20日、厚生労働省は幻覚や興奮作用などがある、脱法ドラッグに使われる「合成カンナビノイド類」を指定薬物として包括指定（772物質）する厚生労働省令を公布し、2013年（平成25年）3月22日から施行された[25][26][27][28]。

脚注

[脚注の使い方]

注釈

  1. ^ 有意に発癌したマウス経口125mg/kg/日は、ヒト等価用量 (HED) 換算で臨床用量（20mg）の約25倍に相当する。
  2. ^ 有意に発癌したラット経口200mg/kg/日は、ヒト等価用量 (HED) 換算で臨床用量（200mg）の約10倍に相当する。同試験の50mg/kg（HED換算で約2.5倍）は非有意であった。従って、2年間のNOAELは50mg/kgとなる。
  3. ^ 他に「CB1R Ki=15.3nM, CB2R Ki=25.1nM」や「CB1R Ki=67nM, CB2R Ki=36nM; Ratio=1.86」の報告もある
  4. ^ 授乳中の母親ラットへテトラサイクリン少量（250, 500ppm）を与え、その母親ラットの乳を飲んだ仔ラットは成長後に脳重量の減少や異常行動がみられた。テトラサイクリンは少量でも生理的発達や行動に影響を与えることが示唆された。
  5. ^ CB1R IC50=824nM, CB2R IC50=430nM; Ratio=1.9
  6. ^ 20〜100倍強力。
  7. ^ 0.46mg/kgのCP 55,940は、29.1mg/kgのΔ9-THCに相当する。

出典

  1. ^ a b “Developmental Switch in Spike Timing-Dependent Plasticity and Cannabinoid-Dependent Reorganization of the Thalamocortical Projection in the Barrel Cortex.”. en:The Journal of Neuroscience 36 (26): 7039-54. (2016-6-29). doi:10.1523/JNEUROSCI.4280-15.2016. PMID 27358460. http://www.jneurosci.org/content/36/26/7039.long. 
  2. ^ a b 世界初！大麻が脳に悪影響を与えることを科学的に証明 大麻の主成分：カンナビノイドが神経回路を破綻（2016年6月30日） - 大阪大学 2016年10月20日閲覧
  3. ^ Zhu CZ (2009-6). “Peripheral and central sites of action for the non-selective cannabinoid agonist WIN 55,212-2 in a rat model of post-operative pain.”. en:British Journal of Pharmacology. 157 (4): 645-55. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00184.x. PMC 2707976. PMID 19371344. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1476-5381.2009.00184.x/abstract. 
  4. ^ a b Yu R (2016-4). “Doxycycline exerted neuroprotective activity by enhancing the activation of neuropeptide GPCR PAC1.”. Neuropharmacology. 103: 1-15. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.11.032. PMID 26700245. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390815301969. 
  5. ^ Rimonabant | CAS:168273-06-1 (2016-2-26) - Funakoshi フナコシ株式会社 2016年10月19日閲覧
  6. ^ Sánchez-Blázquez P (2014-1-2). “The cannabinoid receptor 1 associates with NMDA receptors to produce glutamatergic hypofunction: implications in psychosis and schizophrenia.”. en:Frontiers in Pharmacology. 4: 169. doi:10.3389/fphar.2013.00169. PMC 3877778. PMID 24427139. http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fphar.2013.00169/full. 
  7. ^ Zhuang SY (2005-1). “Cannabinoids produce neuroprotection by reducing intracellular calcium release from ryanodine-sensitive stores.”. en:Neuropharmacology. 48 (8): 1086-96. doi:10.1016/j.neuropharm.2005.01.005. PMID 15910885. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390805000316. 
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  9. ^ (+)-WIN 55,212-2 (mesylate) | CAS 131543-23-2 - 2014/11/07 フナコシ株式会社 2016年10月20日閲覧
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関連項目

外部リンク


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