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Version du 20 mai 2022 à 02:12
| Causes | (en) Virus de la variole du singe[1] |
|---|---|
| Transmission | Transmission aéroportée (d), transmission par contact (d), contamination par les sécrétions respiratoires (d) et transmission par surface contaminée (d) |
| Incubation min | 4 j |
| Incubation max | 20 j |
| Début habituel | 5-21 j post exposition |
| Durée | 2-5 semaines |
| Symptômes | F° Céphalée Myalgies éruption vésiculeuse Adénopathies[2] |
| Diagnostic | sérologie virale[3] |
|---|---|
| Différentiel | Varicelle, (Variole éradiquée)[4] |
| Prévention | (en) Vaccin contre la variole humaine |
| Traitement | Prise en charge des symptômes |
| Médicament | Cidofovir |
| Spécialité | Infectiologie |
| Fréquence | rare |
|---|---|
| Prévalence | sporadique voire endémique dans des régions de l’Afrique de l’Ouest et centrale, près des forêts tropicales humides |
| Mortalité | 1% pour le variant ouest-africain, et jusqu’à 10% pour le variant centre-africain |
| CISP-2 | A76 |
|---|---|
| CIM-10 | B04 |
| CIM-9 | 059.01 |
| eMedicine | 1134714 |
| MeSH | D045908 |
La variole du singe, ou orthopoxvirose simienne (monkeypox en anglais), est une zoonose due à un virus (famille poxviridiae) du même genre orthopoxviridae que celui de la variole humaine.
Il sévit dans le centre de l'Afrique tropicale. En mai 2022, des cas ont été déclarés en Europe (d'abord au Royaume-Uni, puis en Espagne, au Portugal et en France). Le virus enzootique dans les forêts ombrophiles d'Afrique centrale et occidentale peut se transmettre à l'humain.
Le virus peut causer un syndrome dont les manifestations cliniques sont analogues à celles de la variole (éruption pustuleuse, fièvre, symptômes respiratoires entraînant parfois la mort). La maladie peut être grave dans certains cas, causant des décès chez 1% (variant ouest-africain, pas de transmission interhumaine connue à ce jour) ou 10 % (variant centre-africain, transmission interhumaine possible) des malades en Afrique[5], la plupart chez les enfants, qui sont plus sensibles à la maladie, et les personnes immunodéprimées. La plupart des patients se rétablissent avec des soins appropriés. La vaccination contre la variole humaine confère une protection efficace contre l'infection, allant jusqu’à 85%[6]. Les deux maladies peuvent être confondues, et le diagnostic différentiel clinique n'existe pas. Seule l'analyse en laboratoire permet de déterminer le virus à l’origine de l’infection[7].
Les chercheurs supposent que la transmission initiale se fait par contact direct ou indirect avec du sang, des liquides biologiques ou des lésions cutanées ou muqueuses de singes ou de rongeurs sauvages infectés. La consommation de viande pas suffisamment cuite est également considérée comme un risque possible. Entre humains, la transmission peut résulter de contacts étroits avec des sécrétions infectées des voies respiratoires, des lésions cutanées d’un sujet infecté ou d’objets récemment contaminés par des liquides biologiques ou des matières provenant des lésions d’un patient. Selon l’OMS, la transmission se produit principalement par les particules des gouttelettes respiratoires et nécessite en général un contact face à face prolongé. Elle peut également survenir par inoculation ou par voie placentaire (orthopoxvirose simienne congénitale)[7].
Les premiers cas humains ont été décrits en 1970 en République démocratique du Congo. Le nombre de cas et d'épidémie semble augmenter en Afrique depuis 2000, probablement avec l’interruption de la vaccination antivariolique qui assurait une protection croisée contre la variole du singe.
Historique
Découverte chez le singe
Le virus de la variole du singe a été découvert en 1958, isolé à partir des lésions d'une éruption généralisée survenue chez des singes en captivité (Institut de Sérologie d'État de Copenhague, au Danemark). La découverte étant une menace potentielle pour l'éradication de la variole humaine, une longue enquête de surveillance a été menée par l'OMS en Europe et aux États-Unis. On a pu ainsi observer une dizaine d'épidémies de monkeypox chez les singes en captivité (animalerie de laboratoire et zoo) surtout chez les macaques (de l'espèce macaca cynomolgus ou fascicularis), les orang-outans étant très sensibles (décès avant l'éruption)[8].
Ces épidémies ont cessé après 1968, avec l'amélioration des conditions de transport des singes importés, et une plus grande utilisation en laboratoire des singes nés en captivité. Les singes malades étaient importés d'Asie, mais les études révèlent qu'ils ont dû être infectés durant le transport, en contact avec d'autres singes, ou autres animaux sauvages importés, et que l'habitat naturel du virus était plutôt l'Afrique[8].
Découverte chez l'humain
Le premier cas humain a été découvert en 1970, à l'hôpital de Basankusu (République démocratique du Congo, ex-Zaïre). Il s'agissait d'un enfant d'un village de la région. L'hôpital de Basankusu couvre une large zone rurale dont la population était estimée à 62 000 habitants en 1970, en majorité petits agriculteurs et chasseurs-cueilleurs regroupés en petits villages situés à la lisière de forêt tropicale humide. Ce cas a été détecté, car les échantillons biologiques ont été étudiés dans le cadre de la surveillance OMS de la variole (réseau international de laboratoires de référence, en l'occurrence celui de Moscou)[9].
Épidémies occasionnelles
En Afrique
D'autres cas surviennent dans les années qui suivent en Afrique de l'Ouest (Liberia, Sierra Leone, Nigeria, Côte d'Ivoire...). De 1981 à 1988, on compte de 300 à 400 cas survenus en Afrique centrale et de l'ouest, presque tous des cas isolés[10],[11]. La plupart des épidémies décrites l'ont été en République démocratique du Congo (RDC) où des foyers naissent régulièrement depuis les années 1980 avec un premier cas en 1970 (1 malade) dans la région de l'Équateur, une épidémie (41 malades) en 1971-1980, et une autre (338 malades) en 1986. Les autres pays africains sporadiquement touchés sont : Cameroun, Gabon, Nigeria, République centrafricaine et Sierra Leone, qui ont connu quelques cas dans les années 1990.
La majorité des épidémies connues surviennent régulièrement en République démocratique du Congo, dans deux provinces (Kasaï Oriental et Équateur) dont celle de 1996-1997 (519 cas), puis en 1999 dans la région de Mbuji-Mayi avec 315 malades, encore une fois la province de l'équateur en 2001 et 2002 avec respectivement 23 et 293 malades et enfin dans la région de Kabinda en 2005 avec 311 personnes malades[12]. En 2005, 19 cas ont été signalés au Sud Soudan dans la région de Bentiu[12]. Jusqu'alors le monkeypox reste une maladie rare en Afrique, particulière à des petites localités en bordure forestière, et paraissant épargner les grandes villes, ce qui le distingue radicalement de ce que fut la variole.
Mi-2007, des épidémies avaient encore sévi au Congo-Brazzaville dans la région de Likouala déjà touchée en 2003 (nord-est du pays – frontalière de la RDC), de à fin , avec presque 80 cas humains[12].
Depuis les années 2010, par rapport aux années 1980, le nombre de cas suspects, probables et confirmés a été multiplié par dix, ce qui reflèterait une réelle augmentation de la maladie et non une amélioration du système de surveillance considéré comme stable depuis 2008[13]. Depuis 2017, plus de trois mille cas ont été notifiés au Nigeria, en République démocratique du Congo et en Centrafrique[14].
Hors d'Afrique
La première épidémie non-africaine de variole du singe est survenue en 2003 aux États-Unis où elle a été importée depuis le Ghana par plusieurs espèces de rongeurs sauvages, dont les rats de Gambie (nouveaux animaux de compagnie). Ceux-ci auraient contaminé des chiens de prairies dans des animaleries, eux-mêmes à l'origine de l'épidémie humaine[15].
Selon le CDC[16], le , 71 cas (dont 35 confirmés) ont concerné six états ; Wisconsin (39 cas), Indiana (16 cas), Illinois (12 cas), Missouri (2 cas), Kansas (1 cas), Ohio (1 cas). Tous les patients ont été en contact avec un chien de prairie malade. Il n'y a eu aucun décès et aucune transmission interhumaine, mais la maladie était similaire à celle existant en Afrique.
Les autorités fédérales de santé américaines ont alors interdit l'importation de tout rongeur africain (vente, distribution et transport), ainsi que le lâchage de chien de prairie domestique dans la nature. Outre le rat de Gambie, d'autres espèces africaines de rongeurs ont été interdites de lâchage : écureuil, porc-épic à queue en brosse, souris rayée, souris de la famille des gliridés[17]. En 2015, le rat de Gambie reste considéré comme un réservoir potentiel, et un facteur de transmission possible[18],[19].
En 2018, trois cas humains sont signalés au Royaume-Uni, deux en provenance du Nigeria, le troisième étant un soignant contaminé. D'autres cas importés ont été signalés en Israël (1 cas en 2018) et à Singapour (1 cas en 2019)[20].
En 2021, trois membres d'une même famille revenant du Nigeria sont touchées au Royaume-Uni. La même année deux cas importés sont signalés aux États-Unis, l'un au Texas, l'autre dans le Maryland[21].
En 2022, trois cas ont d'abord été signalés en Grande-Bretagne (sans doute par un cas importé, d'un voyageur revenant du Nigéria)[22], puis 23 cas suspectés en Espagne et au Portugal[23]. L'agence sanitaire publique des Etats-Unis, le CDC, affirme s'inquiéter d'une transmission communautaire en Grande-Bretagne[24].
Réservoir et transmission
Le réservoir du virus est représenté par les rongeurs, pangolins, écureuils des forêts tropicales humides d'Afrique centrale et de l'Ouest. Le réservoir exact n'a pas été identifié, parmi les candidats probables se trouvent les écureuils Funisciuris anerythrus[25] et Heliosciurus sp[11]. Il est possible aussi qu'il n'existe pas un réservoir naturel unique, mais une circulation virale, naturelle et occasionnelle, dans une large gamme d'espèces sauvages[26].
La maladie affecte les primates et d'autres mammifères (comme les gazelles et antilopes), essentiellement par contact avec les rongeurs sauvages, et occasionnellement l'humain (chasseur-cueilleur en forêt). Dans les années 1980, les Pygmées qui chassent dans les forêts reconnaissent la maladie sur photo et lui donnent un nom, alors que les Bantous qui vivent en communautés agricoles disent n'en avoir jamais vu[27].
En principe, les cas humains surviennent de façon sporadique ou isolée, la transmission interhumaine étant considérée comme rare, mais les données épidémiologiques récentes suggèrent qu'elles sont en réalité plus importantes. Lors de l'épidémie qui a sévi en République démocratique du Congo en 1996 et 1997, 28 % des gens en contact direct avec un malade au cours de sa période d'incubation étaient touchés. Et en 2003, jusqu'à 6 « générations de transmission interhumaine » ont été décrites au Congo[12], mais ces chaînes de transmission sont en général courtes de 1 à 3 générations[28].
En l'état actuel des connaissances (2019-2022), la plupart des experts estiment que des épidémies humaines de monkeypox ne peuvent se développer en l'absence de réintroduction virale provenant d'une source animale proche[29]. Cependant, une transmission interhumaine ne doit pas être sous-estimée, ce qui nécessite une surveillance internationale accrue avec détection précoce des cas[13].
Clinique
Chez l'animal
Chez le chien de prairie et d'autres rongeurs, le monkeypox débute par une léthargie, perte d'appétit, adénopathies, puis une inflammation oculaire et nasale évoluant vers une pneumonie[30].
Chez le singe, le plus souvent, aucun signe n'apparaît avant l'éruption. Cette éruption débute par des papules sur tout le corps, particulièrement à la paume des mains et la plante des pieds. Elles se transforment en vésicules et pustules croûteuses qui tombent en 7-10 jours en laissant des petites cicatrices. La gravité de la maladie est variable selon les espèces de singes.
Les singes ne sont que des hôtes occasionnels par contact avec des rongeurs sauvages, et contrairement à sa dénomination d'origine, la variole du singe n'est pas liée spécifiquement aux singes mais aux rongeurs sauvages[20].
Chez l'humain
La transmission de l'animal à l'humain se fait par contact direct avec une lésion chez l'animal ou par ses sécrétions respiratoires, ou encore par contact indirect (litière contaminée)[30].
Chez l'humain, le monkeypox se présente cliniquement comme la variole humaine : fièvre, éruption vésiculeuse caractéristique dans les 48 heures (0-5 jours), etc. On note cependant une plus grande fréquence des adénopathies, insuffisante toutefois pour permettre un diagnostic différentiel[31].
Chez l'humain, le monkeypox se distingue de la variole, par une gravité relativement moindre (létalité estimée entre 1 et 10 % en Afrique[12]), et une épidémiologie très différente (survenue sporadique, en cas isolés, en zone forestière). La plupart des décès surviennent chez les très jeunes enfants.
Diagnostic
L'aspect clinique et le contexte épidémiologique permettent d'évoquer le diagnostic[14].
Le diagnostic différentiel doit se faire avec la variole, la varicelle, la rougeole, les infections bactériennes cutanées, la gale, la syphilis, et les allergies médicamenteuses.
Le diagnostic de certitude se fait en laboratoire : titrage ELISA, recherche d'antigènes, PCR, isolement du virus en culture cellulaire à partir de biopsie cutanée[14].
Traitement et prévention
Il n'existe pas de médicament spécifique. Le traitement est symptomatique[7].
La vaccination contre la variole donne une protection croisée contre le monkeypox (efficacité de 85 %)[7] ou une forme très atténuée de la maladie. L'arrêt des vaccinations à partir de 1980 pourrait expliquer une plus grande ampleur des transmissions inter-humaines en Afrique. Le personnel soignant s'occupant de patients atteints de monkeypox devrait envisager une vaccination antivariolique. Dans tous les cas, le risque doit être réduit par l'évitement de contact physique avec le patient et le port d'un équipement protecteur.
La prévention de la maladie pourrait passer par l'interdiction ou restriction du commerce des petits mammifères et singes africains. Les animaux en captivité ne doivent pas être vaccinés contre la variole (risque de vaccines animales). Les animaux suspects doivent être isolés et mis en quarantaine[7].
Notes et références
- (en) « About Monkeypox », sur www.cdc.gov, (consulté le ).
- (en) « Signs and Symptoms », sur www.cdc.gov, (consulté le ).
- (en) « 2003 United States Outbreak of Monkeypox », sur www.cdc.gov, (consulté le ).
- (en) « academic.oup.com » (consulté le ).
- (en) Nikola Sklenovská et Marc Van Ranst, « Emergence of Monkeypox as the Most Important Orthopoxvirus Infection in Humans », Frontiers in Public Health, vol. 6, (ISSN 2296-2565, DOI 10.3389/fpubh.2018.00241/full, lire en ligne, consulté le ) :
« Two genetic clades of Monkeypox virus have been characterized including the West African and the Central African clade. These two clades are geographically separated and have defined epidemiological and clinical differences. The West African clade demonstrates a case fatality rate (CFR) <1%, and no human-to-human transmission was ever documented. In comparison, the Congo Basin clade (also known as the Central African clade) show a CFR up to 11% (14), and documented human-to-human transmission up to 6 sequential events was observed. »
- (en) CDC, « Monkeypox - Treatment », (consulté le )
- OMS, « Orthopoxvirose simienne », sur www.who.int (consulté le )
- (en) F. Fenner, Smallpox and its Eradication, Genève, WHO, , 1460 p. (ISBN 92-4-156110-6), p.1288-1289
- Fenner , op. cit., p. 923-925.
- F. Fenner, op. cit, p. 1292-1293
- J-F Saluzzo, La variole, Paris, PUF, coll. « Que sais-je ? » (no 3690), , 127 p. (ISBN 2-13-053409-0), p.39-40
- INVS, « Monkey Pox, Congo (Brazzaville) », Points épidémiologiques, ([1])
- Eveline M. Bunge, Bernard Hoet, Liddy Chen et Florian Lienert, « The changing epidemiology of human monkeypox-A potential threat? A systematic review », PLoS neglected tropical diseases, vol. 16, no 2, , e0010141 (ISSN 1935-2735, PMID 35148313, PMCID 8870502, DOI 10.1371/journal.pntd.0010141, lire en ligne, consulté le )
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- Portail CDC des États-Unis sur le Monkey Pox
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Voir aussi
- Ressources relatives à la santé :
- Notices dans des dictionnaires ou encyclopédies généralistes :
