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海弗利克极限：修订间差异

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'''海佛烈克極限（黑弗利克極限）'''（{{lang-en|Hayflick limit}}）指因為[[端粒]]有分裂次數極限而使細胞停止分裂。於1965年由{{link-en|李奧納多·海佛烈克|Leonard Hayflick}}提出，<ref name="pmid13905659"/>他證明一般人類細胞在細胞培養下，在進入衰老期前可分裂52次，恰好推翻[[艾力克西斯·卡洛]]先前主張的[[細胞永生說]]。端粒DNA會隨每次[[細胞分裂]]而變短，並縮短細胞「生命時鐘」壽命。<ref name="pmid13905659">{{cite journal |author=Hayflick L, Moorhead PS |title=The serial cultivation of human diploid cell strains |journal=Exp Cell Res |volume=25 |pages=585–621 |year=1961 |pmid=13905658 |doi=10.1016/0014-4827(61)90192-6 |issue=3}}</ref><ref>{{cite journal |author=Hayflick L. |title= The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains |journal=Exp. Cell Res. |year=1965 |volume=37 |issue=3 |pages=614–636 |pmid= 14315085 |doi=10.1016/0014-4827(65)90211-9}}</ref>


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'''海佛烈克極限（黑弗利克極限）'''（{{lang-en|Hayflick limit}}）指因為[[端粒]]有分裂次數極限而使細胞停止分裂。於1965年由{{link-en|李奧納多·海佛烈克|Leonard Hayflick}}提出，<ref name="pmid13905659"/>他證明一般人類細胞在細胞培養下，在進入衰老期前可分裂52次，恰好推翻[[艾力克西斯·卡洛]]先前主張的細胞永生說。端粒DNA會隨每次[[細胞分裂]]而變短，並縮短細胞「生命時鐘」壽命。<ref name="pmid13905659">{{cite journal |author=Hayflick L, Moorhead PS |title=The serial cultivation of human diploid cell strains |journal=Exp Cell Res |volume=25 |pages=585–621 |year=1961 |pmid=13905658 |doi=10.1016/0014-4827(61)90192-6 |issue=3}}</ref><ref>{{cite journal |author=Hayflick L. |title= The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains |journal=Exp. Cell Res. |year=1965 |volume=37 |issue=3 |pages=614–636 |pmid= 14315085 |doi=10.1016/0014-4827(65)90211-9}}</ref>
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==生理==

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一般相信這個機制主要是防止體內細胞發展為[[癌細胞]]。<ref name="10.1002/ajhb.21127">{{cite journal |author=Eisenberg DTA |title=An evolutionary review of human telomere biology: The thrifty telomere hypothesis and notes on potential adaptive paternal effects |journal=American Journal of Human Biology |year=2011 |doi=10.1002/ajhb.21127 |volume=23 |issue=2 |pages=149–167 |pmid=21319244}}</ref>因為隨著每次[[DNA]]複製，端粒DNA會逐漸變短，進而產生[[染色體]]組成不穩定，使細胞進入凋亡期。<ref name=Olovnikov1>{{cite journal |author=Olovnikov AM |title=Telomeres, telomerase and aging: Origin of the theory |journal=Exp. Gerontol. |volume=31 |pages=443–448 |year=1996 |doi=10.1016/0531-5565(96)00005-8 |pmid=9415101 |issue=4}}</ref><ref name=Olovnikov2>{{cite journal| last=Olovnikov | first=A. M. | year=1971 | title=Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов | trans_title=Principles of marginotomy in template synthesis of polynucleotides | journal=[[Doklady Akademii Nauk SSSR]] | volume=201 | pages=1496–1499}}</ref>端粒的缩短也可能造成免疫力下降和细胞容易[[癌变]]。<ref name="10.1002/ajhb.21127" />
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== 生理 ==
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一般相信這個機制主要是防止體內細胞發展為[[癌細胞]]。<ref name="10.1002/ajhb.21127">{{cite journal |author=Eisenberg DTA |title=An evolutionary review of human telomere biology: The thrifty telomere hypothesis and notes on potential adaptive paternal effects |journal=American Journal of Human Biology |year=2011 |doi=10.1002/ajhb.21127 |volume=23 |issue=2 |pages=149–167 |pmid=21319244}}</ref>因為隨著每次[[DNA]]複製，端粒DNA會逐漸變短，進而產生[[染色體]]組成不穩定，使細胞進入凋亡期。<ref name=Olovnikov1>{{cite journal |author=Olovnikov AM |title=Telomeres, telomerase and aging: Origin of the theory |journal=Exp. Gerontol. |volume=31 |pages=443–448 |year=1996 |doi=10.1016/0531-5565(96)00005-8 |pmid=9415101 |issue=4}}</ref><ref name=Olovnikov2>{{cite journal| last=Olovnikov | first=A. M. | year=1971 | title=Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов | trans_title=Principles of marginotomy in template synthesis of polynucleotides | journal=Doklady Akademii Nauk SSSR | volume=201 | pages=1496–1499}}</ref>端粒的缩短也可能造成免疫力下降和细胞容易[[癌变]]。<ref name="10.1002/ajhb.21127" />


然而許多[[幹細胞]]，因為他們尚未分化，所以不被海佛烈克極限影響。幹細胞存於許多身體組織內，某些會在一生中不斷新生，但某些不會（比如腦細胞與某些神經細胞）。
然而許多[[幹細胞]]，因為他們尚未分化，所以不被海佛烈克極限影響。幹細胞存於許多身體組織內，某些會在一生中不斷新生，但某些不會（比如腦細胞與某些神經細胞）。
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所有動物細胞皆有其自身的海佛烈克極限，影響其生物壽命長短。
所有動物細胞皆有其自身的海佛烈克極限，影響其生物壽命長短。


==参考文献==
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2014年11月5日 (三) 09:01的版本

海佛烈克極限（黑弗利克極限）（英語：Hayflick limit）指因為端粒有分裂次數極限而使細胞停止分裂。於1965年由李奧納多·海佛烈克（英语：Leonard Hayflick）提出，[1]他證明一般人類細胞在細胞培養下，在進入衰老期前可分裂52次，恰好推翻艾力克西斯·卡洛先前主張的細胞永生說。端粒DNA會隨每次細胞分裂而變短，並縮短細胞「生命時鐘」壽命。[1][2]

生理

一般相信這個機制主要是防止體內細胞發展為癌細胞。[3]因為隨著每次DNA複製，端粒DNA會逐漸變短，進而產生染色體組成不穩定，使細胞進入凋亡期。[4][5]端粒的缩短也可能造成免疫力下降和细胞容易癌变。[3]

然而許多幹細胞，因為他們尚未分化，所以不被海佛烈克極限影響。幹細胞存於許多身體組織內，某些會在一生中不斷新生，但某些不會（比如腦細胞與某些神經細胞）。

細胞利用端粒酶合成端粒，或使用其他端粒延長機制以避免端粒變短。 這些機制常在分裂失常的癌細胞中被發現。正常細胞的端粒酶會隨細胞壽命減少轉錄RNA長度，因此細胞可「正常死亡」，如細胞凋亡，[4][5]然而癌細胞則否。

所有動物細胞皆有其自身的海佛烈克極限，影響其生物壽命長短。

参考文献

  1. ^ 1.0 1.1 Hayflick L, Moorhead PS. The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res. 1961, 25 (3): 585–621. PMID 13905658. doi:10.1016/0014-4827(61)90192-6. 
  2. ^ Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp. Cell Res. 1965, 37 (3): 614–636. PMID 14315085. doi:10.1016/0014-4827(65)90211-9. 
  3. ^ 3.0 3.1 Eisenberg DTA. An evolutionary review of human telomere biology: The thrifty telomere hypothesis and notes on potential adaptive paternal effects. American Journal of Human Biology. 2011, 23 (2): 149–167. PMID 21319244. doi:10.1002/ajhb.21127. 
  4. ^ 4.0 4.1 Olovnikov AM. Telomeres, telomerase and aging: Origin of the theory. Exp. Gerontol. 1996, 31 (4): 443–448. PMID 9415101. doi:10.1016/0531-5565(96)00005-8. 
  5. ^ 5.0 5.1 Olovnikov, A. M. Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов [Principles of marginotomy in template synthesis of polynucleotides]. Doklady Akademii Nauk SSSR. 1971, 201: 1496–1499. 
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